Georges Hoyt Whipple nació el 28 de agosto de 1878 en Ashland (New Hampshire, Estados Unidos). Su padre, Ashley Cooper Whipple, igual que su abuelo, era médico. Su madre se llamaba Frances Hoyt. Puede enmarcarse su obra en la época en la que se produjeron una gran cantidad de hallazgos clínicos gracias al extraordinario auge que alcanzó a finales del siglo pasado lo que E. H. Ackerknecht llama “medicina de laboratorio”.
Comenzó sus estudios en la Andover Academy y después ingresó en la Universidad de Yale, donde obtuvo lo que equivaldría al grado de licenciado en 1900. Más tarde, en 1905, obtuvo el doctorado en medicina en la Universidad John Hopkins. El mismo año fue nombrado profesor asistente de Patología en la John Hopkins Medical School, que en aquellos momentos contaba con excelentes profesionales y comenzaba a gozar del mismo prestigio que las universidades europeas de mayor renombre. Aunque pasó un año en el Ancon Hospital de Panamá, continuó en la mencionada Universidad hasta 1914. Aparte del puesto de asistente, fue también “instructor” y “profesor asociado” de la disciplina.
Más tarde, en 1914, fue nombrado profesor de investigación médica en la Escuela Médica de la Universidad de California así como director de la Hooper Foundation, institución consagrada a la investigación. Durante 1920 y 1921 ocupó el cargo de decano de la mencionada Escuela. Después de esto fue profesor de patología y de nuevo decano de la Escuela de Medicina y Odontología de la Universidad de Rochester.
Los principales temas de investigación de Whipple estuvieron relacionados con la anemia y con la fisiología y patología del hígado. A lo largo de un año trabajó con W. Gorgas y S.T. Darling sobre la anemia causada por infecciones parasitarias y, de forma especial, en las lesiones que se producían en el tracto intestinal. También estudió los tejidos de enfermos de “blackwater fever” o hematinuria palúdica.
En la John Hopkins University trabajó con William H. Welch en el estudio de la necrosis hepática producida por anestesia con cloroformo. Estaba interesado en reunir información acerca del poder de regeneración de las células hepáticas, lo que pudo comprobar en experimentos realizados con perros. Mostró igualmente su interés en la ictericia que aparecía siempre relacionada con la intoxicación clorfórmica y con otros daños en el hígado. Pudo describir la ruta que siguen los pigmentos desde el hígado a la sangre y de ésta a otras partes del cuerpo y verificar que el sistema linfático juega un papel insignificante. Junto con C. W. Hooper trabajó también en la producción de pigmentos biliares fuera del hígado.
Tras su estancia en la Hooper Foundation, Whipple continuó sus estudios sobre las fístulas biliares y pronto comprendió que era necesario un mejor conocimiento de la producción de hemoglobina para poder comprender el metabolismo de los pigmentos biliares. Así comenzó los trabajos sobre el efecto de distintos alimentos en la regeneración de la sangre. El modelo que empleó consistía básicamente en sangrar a perros para ponerles en situación de anemia y alimentarles después con dietas que se limitaban a un solo tipo de alimentos procedentes de un órgano en particular, como cerebro, riñón, hígado, etc. Descubrió con este procedimiento que el hígado era el más eficaz, seguido después por el riñón y por los músculos. Estos experimentos indujeron a George R. Minot y a William P. Murphy a usar hígado crudo en el tratamiento de enfermos afectados por una anemia perniciosa. Esto supuso la salvación de centenares de enfermos que hasta entonces estaban condenados a un final rápido y sin remedio. Por otra parte, cambió de manera esencial el concepto y la visión patogénica de gran número de anemias. Esto les valió a Whipple, Minot y Murphy que en 1934 se les concediera el premio Nobel de Fisiología y Medicina.
Whipple no sólo se dedicó a este tipo de temas sino que también abordó el estudio de la tuberculosis, las pancreatitis, la intoxicación con cloroformo en animales, el metabolismo del hierro, los constituyentes de la bilis, la regeneración de la proteína plasmática, etc. Asimismo estudió el metabolismo de las proteínas con lisina marcada con C14 y la distribución y funciones de la vitamina B12 marcada con Co60.
A lo largo de su vida recibió muchos premios y honores de parte de universidades e instituciones científicas de todo el mundo. En 1934 recibió la medalla de oro de la Pathological Society of Philadelphia. Debido a su excelente y reputado trabajo también es miembro honorario de muchas asociaciones, sociedades y academias científicas.
La enfermedad de Whipple es la granulomatosis intestinal lipofágica en la que se produce una infiltración intensa de la pared intestinal y de los linfáticos por macrófagos repletos de glucoproteína. Es una enfermedad generalizada que cursa con esteatorrea como signo principal, de predominio en hombres en el cuarto o séptimo decenios de su vida. Habitualmente es difícil distinguir este tipo de malabsorción de la producida por otras enfermedades graves como la tuberculosis o un linfoma, pero en la de Whipple aparece una artritis no deformante. Cuando se presentan los síntomas gastrointestinales, la enfermedad cursa con relativa rapidez: diarreas, pérdida de peso, debilidad, anemia y deficiencias en vitaminas hidro y liposolubles. También hay linfadenopatías en el 40 % de los pacientes, manifestaciones de la poliserositis, pigmentación dérmica, fiebre en un 25 % de los casos y masas abdominales pastosas o plásticas en un 25 % de los enfermos. Parece que Whipple describió por vez primera esta enfermedad en la figura de un médico misionero de 37 años. Publicó el caso en el John Hopkins Bulletin; hablaba de “una enfermedad no descrita hasta ahora y caracterizada anatómicamente por la presencia de grasa y de ácidos grasos en el tejido linfático mesentérico e intestinal”.
En algunos lugares se habla también de la “tríada de Whipple” que consiste en hipoglucemia espontánea con manifestaciones del sistema nervioso central, vasomotores o psiquiátricos; niveles repetidos de glucosa en sangre inferiores a 50 mg / 100 ml; y mejoría de los síntomas tras la administración oral o endovenosa de glucosa. Se presenta en los tumores de las células de los islotes de Langerhans.
Falleció en 1976